Ұйқы безінің ісіктері болған кезде белгілі бір иммундық жасушалар құрылымдық ақуыздарды молекулаларға ыдыратады, олар тығыз тіннің құрылысын тудырады, бұл терапияға белгілі кедергі, жаңа зерттеу.
Нью-Йорк университетінің Гроссман медицина мектебінің зерттеушілері басқаратын зерттеу органдарды қолдайтын және зақымдалған тіндерді қалпына келтіруге көмектесетін тығыз ақуыз торының айналасында жүреді. Тордың негізгі құрамдас бөлігі болып табылатын коллаген ақуыз талшықтары созылу беріктігін сақтау үшін және жараларды емдеу процесінің бөлігі ретінде үзіліссіз бұзылып, ауыстырылады.
Өткен зерттеулер көрсеткендей, макрофагтар деп аталатын иммундық жасушалар десмоплазия деп аталатын процеске ықпал етеді, бұл ұйқы безінің қатерлі ісігін оқшаулайтын коллагеннің нормадан тыс айналымы мен шамадан тыс тұндыруынан туындайды. Бұл ортада макрофагтар манноза рецепторы (MRC1) деп аталатын ақуыздың әрекеті арқылы коллагенді жұтып, ыдырататыны белгілі.
4 сәуірде Ұлттық ғылым академияларының еңбектерінде онлайн жариялаған бұл зерттеу ыдыраған коллаген азот оксиді синтаза ферменті (iNOS) реактивті азот түрлері деп аталатын қосылыстарды өндіру үшін пайдаланатын амин қышқылы аргининнің мөлшерін көбейтетінін көрсетті. (RNS). Бұл, өз кезегінде, көрші, тірек жұлдызды жасушалардың ісіктердің айналасында коллаген негізіндегі торларды құруына себеп болды, дейді зерттеу авторлары.
«Біздің нәтижелеріміз панкреатикалық ісіктердің макрофагтарды фиброздық кедергілерді құруға қалай көмектесетінін көрсетті», - дейді бірінші зерттеу авторы Мадлен ЛаРу, PhD. Зерттеу кезінде ЛаРу аға зерттеу авторы Дафна Бар-Саги зертханасының аспиранты, PhD докторы, С.Фарбер биохимия және молекулалық фармакология профессоры және NYU Langone Health ғылым жөніндегі деканның орынбасары. «Бұл молекулярлық негізді ісіктердің айналасындағы құрылымдық тіндердегі қатерлі ісікке қарсы өзгерістерге қарсы тұру үшін пайдалануға болады», - деп қосады ЛаРу.
Ұйқы безінің қатерлі ісігі Америка Құрама Штаттарында қатерлі ісікке байланысты өлімнің үшінші себебі болып табылады, бес жылдық өмір сүру деңгейі 10% құрайды. Ұйқы безінің қатерлі ісігін ісік айналасындағы талшықты тіндердің кең желісіне байланысты емдеу қиын болып қала береді. Бұл желі терапия арқылы қол жеткізуді блоктап қана қоймайды, сонымен қатар агрессивті өсуге ықпал етеді.
Ағымдағы зерттеу үшін эксперименттер қоректік заттардың (мәдениеттердің) ыдыстарында өсірілген және олардың қатерлі ісікке төзімді күйіне (M2) айналдырылған макрофагтардың рак клеткаларына (M1) шабуыл жасайтын макрофагтарға қарағанда әлдеқайда көп коллагенді ыдырататынын көрсетті. Әрі қарай, топ M2 макрофагтарында iNOS сияқты RNS генерациялайтын ферменттердің жоғары деңгейлері бар екенін бірқатар сынақтар растады.
Тірі тышқандардағы осы нәтижелерді растау үшін топ коллажмен «алдын ала тамақтандырылған» немесе қоректенбеген күйде ұсталған жұлдыз тәрізді жасушаларды ұйқы безінің қатерлі ісігі жасушаларымен бірге зерттелетін жануарлардың бүйірлеріне имплантациялады. Команда коллагенмен алдын ала өңделген жұлдыз тәрізді жасушалармен бірге имплантацияланған рак клеткаларынан алынған ісіктердегі ісік ішілік коллаген талшықтарының тығыздығының 100 пайызға артқанын байқады.
Маңыздысы, зерттеу алғаш рет ұйқы безінің қатерлі ісігі жасушаларының жанындағы макрофагтардың қалыпты емес өсуді қоректендіретін белоктарды тазарту бөлігі ретінде көбірек коллагенді қабылдап, ыдыратып қана қоймайды, сонымен қатар тазарту арқылы өзгеретінін көрсетті, сондықтан олардың энергия өңдеу жүйесі. (метаболизм) қайта жалғанып, фиброздық түзілу туралы сигнал береді.
«Біздің команда коллаген айналымын ұйқы безі ісіктерінің айналасында емдеуге төзімді орта құрумен байланыстыратын механизмді ашты», - дейді Бар-Саги. «Бұл тығыз орта ұйқы безі қатерлі ісігінің соншалықты өлімге әкелетін негізгі себебі болғандықтан, осы жойқын қатерлі ісіктің емделуін жақсарту үшін ақуызды тазарту мен қорғаныс тосқауылдарын құру арасындағы байланысты жақсырақ түсіну қажет болады».
