Альцгеймер ауруы бар науқастарға қарағанда, COVID-19 пациенттерінде ми жасушаларының зақымдануы жоғары

Жазылған редактор

Жаңа зерттеу көрсеткендей, COVID-19 үшін ауруханаға жатқызылған науқастарда Альцгеймер ауруы диагнозы қойылған COVID-19 емес пациенттерге қарағанда неврологиялық зақымданумен жоғарылайтын қан ақуыздарының деңгейі қысқа мерзімде жоғары болды.

Print Friendly, PDF және Email

Маңыздысы, 13 қаңтарда Альцгеймер және деменцияда онлайн жарияланған ағымдағы есеп: Альцгеймер қауымдастығының журналы пандемиядан екі ай бұрын (2020 жылдың наурыз-мамыр айлары) жүргізілді. COVID-19-мен ауыратын науқастардың болашақ Альцгеймер ауруына шалдығу қаупі жоғары ма, әлде уақыт өте келе қалпына келе ме деген кез келген анықтама ұзақ мерзімді зерттеулердің нәтижелерін күтуі керек.

Нью-Йорк университетінің Гроссман медицина мектебінің зерттеушілері басқарған жаңа зерттеу неврологиялық симптомдары бар COVID-19 пациенттерінде ми зақымдануының жеті маркерінің (нейродегенерация) деңгейі оларсыз адамдарға қарағанда жоғары, ал ауруханада қайтыс болған науқастарда әлдеқайда жоғары деңгейлер анықталды. босатылып, үйлеріне жіберілгендерде.

Екінші талдау COVID-19-мен ауруханаға жатқызылған пациенттердегі зақымдану маркерлерінің жиыны қысқа мерзім ішінде Альцгеймер ауруы диагнозы қойылған науқастарға қарағанда айтарлықтай жоғары екенін және бір жағдайда екі еседен астам жоғары екенін көрсетті. 

«Біздің нәтижелеріміз COVID-19 ауруханасына жатқызылған науқастарда, әсіресе олардың жедел инфекциясы кезінде неврологиялық белгілерді бастан кешіретіндерде, Альцгеймер ауруы бар науқастарда байқалатындай жоғары немесе одан да жоғары ми жарақаты маркерлері болуы мүмкін», - деді. дейді жетекші автор Дженнифер А. Фронтера, MD, NYU Langone Health неврология кафедрасының профессоры. 

Оқу құрылымы/мәліметтер                                                    

Ағымдағы зерттеу 251 пациентті анықтады, олар орташа есеппен 71 жаста болса да, COVID-19 ауруханасына жатқызылғанға дейін когнитивті құлдырау немесе деменция белгілері немесе белгілері жоқ. Содан кейін бұл емделушілер неврологиялық симптомдары бар және неврологиялық белгілері жоқ топтарға бөлінді, олар пациенттер сауығып, шығарылған немесе қайтыс болған кезде, олардың жедел COVID-19 инфекциясы кезінде.

Зерттеу тобы сонымен қатар, мүмкіндігінше, COVID-19 тобындағы маркерлер деңгейлерін Нью-Йорк университетінің Альцгеймер ауруын зерттеу орталығының (ADRC) клиникалық негізгі когортындағы емделушілермен салыстырды, бұл NYU Langone Health-те жүргізіліп жатқан ұзақ мерзімді зерттеу. Осы 161 бақылаушы пациенттердің ешқайсысында (54 когнитивті қалыпты, 54 жеңіл когнитивтік бұзылыстары бар және 53 Альцгеймер ауруы диагнозы қойылған) COVID-19 жоқ. Мидың зақымдануы бір молекулалы массив (SIMOA) технологиясы арқылы өлшенді, ол нейродегенерация маркерлерінің қандағы минуттық деңгейін бір миллилитр қанға (пг/мл) пикограммамен (грамның триллионнан бір бөлігі) бақылай алады, бірақ ескі технологиялар мүмкін емес.

Зерттеу маркерлерінің үшеуі – ubiquitin carboxy-terminal hydrolase L1 (UCHL1), total tau, ptau181 – нейрондардың, жүйке жолдарына хабарламаларды тасымалдауға мүмкіндік беретін жасушалардың өлімінің немесе істен шығуының белгілі өлшемдері. Нейрофиламенттердің жеңіл тізбегінің (NFL) деңгейлері аксондардың зақымдалуымен, нейрондардың ұзаруымен жоғарылайды. Глиальды фибриллярлы қышқылдық ақуыз (GFAP) нейрондарды қолдайтын глиальды жасушалардың зақымдану өлшемі болып табылады. Амилоид Бета 40 және 42 - Альцгеймер ауруы бар науқастарда жиналатын белгілі белоктар. Өткен зерттеу нәтижелері жалпы тау және фосфорланған-тау-181 (п-тау) да Альцгеймер ауруының нақты өлшемдері болып табылады, бірақ олардың аурудағы рөлі әлі де пікірталас мәселесі болып табылады. 

COVID пациенттер тобындағы қан маркерлері қан сарысуында (қанның ұйыған сұйық бөлігі) өлшенді, ал Альцгеймер зерттеуіндегілер плазмада өлшенді (қанның ұюының алдын алған кезде қалатын сұйық қан фракциясы). Техникалық себептерге байланысты айырмашылық NFL, GFAP және UCHL1 деңгейлерін Альцгеймер зерттеуіндегі COVID-19 тобы мен емделушілер арасында салыстыруға болатынын білдірді, бірақ жалпы tau, ptau181, амилоид бета 40 және амилоид бета 42 көрсеткіштерін тек шегінде салыстыруға болады. COVID-19 пациенттер тобы (нейролық белгілер немесе жоқ; өлім немесе босату).

Әрі қарай, COVID-19 пациенттеріндегі неврологиялық зақымданудың негізгі өлшемі сананың шатасудан комаға дейінгі белгілері бар уытты метаболикалық энцефалопатия немесе ТМЕ болды және иммундық жүйенің шамадан тыс әрекет етуі (сепсис), бүйрек жеткіліксіздігі (уремия) нәтижесінде пайда болатын токсиндер әсерінен ауыр инфекциялар кезінде туындаған. , және оттегінің берілуі бұзылады (гипоксия). Нақтырақ айтқанда, неврологиялық симптомдары жоқ пациенттермен салыстырғанда (зерттеудің 2-суреті) ауруханаға жатқызылған ТМЕ пациенттері үшін жеті маркер деңгейінің орташа өсімі 60.5 пайызды құрады. COVID-19 тобындағы дәл сол маркерлер үшін ауруханадан сәтті шығарылғандарды ауруханада қайтыс болғандармен салыстырған кезде орташа пайыздық өсім 124 пайызды құрады.

Қосымша нәтижелер жиынтығы COVID-1 пациенттерінің сарысуындағы NFL, GFAP және UCHL19 деңгейлерін COVID-3 емес Альцгеймер науқастарының плазмасындағы бірдей маркерлер деңгейлерімен салыстыру нәтижесінде алынды (179-сурет). NFL қысқа мерзімде Альцгеймер ауруымен ауыратын науқастарға қарағанда COVID-73.2 пациенттерінде 26.2 пайызға жоғары (19 пг/мл-ге қарсы 65). Альцгеймер ауруы бар науқастарға қарағанда GFAP COVID-443.5 пациенттерінде 275.1 пайызға жоғары (19 пг/мл-ге қарсы 1), ал UCHL13 43 пайызға жоғары (38.1 пг/мл-ге қарсы XNUMX).

«Осы биомаркерлердің жоғарылауымен байланысты бас миының жарақаты науқаста кейінірек Альцгеймер ауруы немесе соған байланысты деменция пайда болады дегенді білдірмейді, бірақ оның қаупін арттырады», - дейді аға автор Томас М. Висневски, MD, MD, Джералд Дж. және Дороти Р. Фридман Неврология кафедрасының профессоры және Нью-Йорк университетінің Лангоне когнитивті неврология орталығының директоры. «Ауыр COVID-19-дан аман қалған адамдарда мұндай қарым-қатынас бар ма, жоқ па - бұл сұраққа біз осы науқастарды үнемі бақылау арқылы жауап беруіміз керек».

Доктормен бірге. Frontera және Wisniewski, NYU Langone Health авторлары бірінші авторы Аллал Бутажангоут, Арджун Масуркарм, Юлин Ге, Алок Ведвяс, Людовик Дебуре, Андре Морейра, Ариан Льюис, Джошуа Хуанг, Суджата Тавани, Лаура Балсер және Стивен Галетта болды. Сондай-ақ автор Нью-Йорк университетінің жаһандық қоғамдық денсаулық мектебінде Ребекка Бетенский болды. Бұл зерттеу Ұлттық қартаю институтының 19P3AG30-066512 әкімшілік қосымшасы COVID-01 грантымен қаржыландырылды.

Print Friendly, PDF және Email

Автор туралы

редактор

eTurboNew бас редакторы - Линда Хохнхольц. Ол Гонолулу, Гавайидегі eTN HQ-да орналасқан.

Пікір қалдыру

eTurboNews | TravelIndustry жаңалықтары